Les effets dévastateurs de la protéine spike du Sras-Covid et des « vaccins » associés — Une « toxine foreuse » qui perfore les membranes cellulaires !

La protéine spike fait des trous dans les membranes cellulaires à des concentrations bien inférieures à celles atteintes par la « vaccination », contribuant à une maladie de type Covid et à des dommages mitochondriaux. Mais qu’en est-il pour le « vaccin » Johnson & Johnson ? [J&J est le seul « vaccin » qui détruit le site de clivage de la furine, voir plus loin dans l’article – NdT]

La protéine spike des « vaccins » Covid subsiste chez l’être humain pendant au moins quatre mois après l’injection. Il s’agit d’une toxine qui perfore directement les membranes cellulaires. Elle provoque des lésions mitochondriales dans les cellules et une maladie de type Covid chez les souris.

Mais se retrouve-t-elle chez l’être humain à des concentrations qui créeraient ces problèmes ? Et les modifications apportées aux protéines spike du « vaccin » sont-elles susceptibles de réduire cette toxicité ?

Cet article est le premier d’une série dans laquelle je décrirai les mécanismes potentiels de la toxicité de la protéine spike et des effets secondaires des « vaccins », et je présenterai des mesures que les « vaccinés » peuvent prendre pour se protéger contre ces effets, voire en guérir. Dans ce premier article de la série, nous examinons la protéine spike en tant que toxine capable de percer des trous minuscules. Tout d’abord, quelques informations essentielles.

Contexte — L’ACE2 dans la physiologie normale et dans l’infection virale

La protéine spike du Sras-CoV-2, le virus responsable du Covid-19, est une protéine en forme de pointe qui dépasse de la membrane virale et qui procure à cette dernière sa capacité à se lier aux cellules humaines, tout comme à fusionner avec elles et à les pénétrer.

Elle le fait en se liant à l’ACE2. Du « point de vue » du virus, l’ACE2 est un « récepteur » qui permet d’entrer dans la cellule. Toutefois, son rôle le mieux compris dans la physiologie humaine normale [c’est-à-dire en santé – NdT] est celui d’une enzyme zinc-dépendante qui présente à la surface des cellules qui décompose ou empêche la formation d’angiotensine II dans le sang. Ce faisant, elle produit de l’angiotensine(1-7), qui équilibre les actions de l’angiotensine II. L’angiotensine II resserre les vaisseaux sanguins et augmente la pression artérielle. En excès, elle crée du tissu cicatriciel, également appelé fibrose, en particulier dans les poumons, les vaisseaux sanguins et le cœur. En diminuant l’angiotensine II et en augmentant son contrepoids, l’angiotensine (1-7), l’ACE2 favorise une pression artérielle saine et maintient les tissus des poumons, des vaisseaux sanguins et du cœur en bonne santé.

Si la santé humaine souffre généralement d’un manque d’ACE2 plutôt que d’un excès, les expériences sur les animaux suggèrent que l’ACE2 présente son propre côté sombre : un excès perturbe le rythme cardiaque et provoque une mort subite.
Si la majeure partie de l’ACE2 est intégrée à la membrane cellulaire et liée à la surface des cellules, une partie est sécrétée dans le sang par la cellule elle-même. On pense que cette ACE2 circulant librement agit comme un leurre pour certains virus en les empêchant de se lier à la surface des cellules qu’ils pourraient autrement infecter.

Note du traducteur : Voici deux visuels et une courte vidéo pour illustrer ce qui précède :

Comme les protéines spike des autres coronavirus avant elle, la protéine spike du Sras-CoV-2/Covid est composée de plusieurs sous-unités. La S1 contient le domaine de liaison au récepteur (RBD), la partie qui se lie à son « récepteur », ACE2, à la surface des cellules. Cela permet au virus de se coller à la cellule qu’il est sur le point d’envahir, mais ce n’est pas suffisant pour que les membranes de la cellule et du virus fusionnent l’une avec l’autre ou pour permettre au virus de pénétrer dans la cellule.

Note du traducteur : Les S et autres S1 ou S2 se réfèrent aux protéines de syncytine. Voici ce qu’en disent les docteurs Yeadon et Wodarg :

« ces protéines Spike [contenus dans les « vaccins »] contiennent également des protéines analogues à la syncytine, qui sont essentielles pour la formation du placenta chez les mammifères tels que l’homme. Il faut absolument exclure qu’un vaccin contre le Sras-CoV-2 puisse déclencher une réaction immunitaire contre la syncytine-1, sous peine de provoquer une stérilité de durée indéterminée chez les femmes vaccinées. »

~ Dépeuplement ? Les docteurs Wodarg et Yeadon demandent l’ARRÊT immédiat de toutes les études vaccinales anti-Covid-19 qu’ils considèrent dangereuses

Ou dans cet article avec Judy Mikovits :

« la syncytine (l’enveloppe du gamma-rétrovirus codée dans le génome humain dont l’expression peut être dérégulée par l’ARN synthétique de la syncytine présente dans le vaccin) est nécessaire à la bonne fusion du placenta dans l’utérus et à l’implantation de l’ovule. »

~ Comment les « vaccins » Covid-19 pourraient détruire la vie de millions de personnes

Et à propos de la syncytine, rappelons aussi ce qui suit :

« L’infertilité sera probablement un autre effet secondaire « inattendu » à long terme puisque la protéine Spike ciblée est très similaire à la syncytine, une protéine impliquée dans le développement du placenta [la syncytine est également présente dans le sperme – NdT]. Lorsque Pfizer a testé ses « vaccins » sur des rats, il a constaté une baisse de 50 pour cent du comportement reproductif par rapport aux rats non vaccinés. C’est probablement pour cacher cet effet secondaire que Pfizer a exclu les femmes enceintes de son essai. »

~ L’ineptie des « vaccins » à ARN pour « traiter » le Covid-19

S2 est composé de deux parties, S2′ et le peptide de fusion. Le peptide de fusion est ce qui provoque la fusion de la membrane virale avec la membrane de la cellule humaine, permettant à d’autres mécanismes de la cellule de prendre le relais et de faciliter l’entrée du virus dans la cellule.

Le tristement célèbre « site de clivage de la furine » correspond à une partie de la protéine spike ciblée par l’enzyme humaine furine, qui clive S1 et S2. En soi, cela ne provoque pas la séparation de S1. Il n’est pas non plus nécessaire à la liaison entre l’unité S1 et l’ACE2. Cependant, il augmente la liaison de l’ACE2. Cela s’explique par le fait que chaque complexe protéique de la spike possède trois unités S1 ayant la capacité de se lier à l’ACE2. Avant le clivage, une seule d’entre elles est généralement ouverte et disponible pour la liaison à l’ACE2. Après le clivage, la spike est plus susceptible de s’ouvrir et de se lier à une ou deux autres molécules d’ACE2.

Note du traducteur : La furine est une enzyme protéolytique de la famille des proprotéines convertases, impliquées dans la transformation de proprotéines en protéines actives.

Cependant, le clivage n’augmente pas toujours la liaison de l’ACE2. Comme nous le verrons vers la fin de cet article, le site de clivage du « vaccin » de Johnson & Johnson est certes bloqué, pourtant la fixation de l’ECA2 est accrue.

On pense que le clivage de S1 à partir de S2 est également nécessaire pour exposer la sous-unité S2 à un second site de clivage qui la décompose en S2′ et en peptide de fusion. En contribuant à la libération du peptide de fusion, les deux clivages semblent donc contribuer à la fusion cellulaire.

Ces clivages augmentent la probabilité que la protéine spike change de forme, passant d’une conformation « pré-fusion » à une conformation « post-fusion ». Cela implique une manœuvre de « pliure en portefeuille » dans laquelle le peptide de fusion se replie sur lui-même et s’enfonce dans la membrane cellulaire. Ce changement de forme semble être la partie la plus nécessaire de tout le processus de fusion cellulaire. Les clivages semblent être à l’origine de ce changement, bien qu’ils puissent également se produire de manière prématurée lors de la production initiale des protéines spike dans les cellules.

Dans le cadre d’un processus mal caractérisé d’« élimination de la S1 », une partie au moins de la S1 est libérée, les deux se liant à l’ACE2 soluble, et étant libre, elle ne se lie pas à la S1[1].
La protéine Spike est une « toxine foreuse » qui perfore les membranes cellulaires

La sous-unité S1 libre de la protéine spike est une toxine qui déstabilise et perturbe les membranes lipidiques sans avoir besoin d’interagir avec des récepteurs ou d’autres protéines. Ce phénomène, démontré en rendant les bicouches lipidiques synthétiques perméables aux ions chargés, suggère que cette sous-unité S1 libre perce des trous dans les membranes lipidiques, ce qui en fait une « toxine foreuse ».

La membrane est la principale forme d’organisation cellulaire et son intégrité est essentielle à la capacité de la cellule à produire de l’énergie, à survivre et à se développer. Il est donc difficile de sous-estimer l’ampleur de ce type de toxicité. Pour plus d’informations sur l’importance de l’intégrité de la membrane, voir la note [2].

Pour ce qui est des toxines bien caractérisées comme forant des trous, nous connaissons les détails de la formation exacte des trous, leur taille et la taille des substances qu’elles laissent passer ou non. Nous ne disposons pas de ces détails pour la protéine spike. Nous savons seulement que ses sous-unités rendent les membranes perméables aux ions chargés qu’elles ne laisseraient pas passer autrement.

Cet effet se produit dans les membranes lipidiques synthétiques à des concentrations au moins aussi faibles que 40 nanomolaires — nM, étant une mesure de la concentration des molécules.

Dans les cellules cancéreuses pulmonaires humaines, la concentration nécessaire pour tuer les cellules commence quelque part entre 1 et 2 micromolaires (μM), soit 1 000 à 2 000 nM, et 25 à 50 fois supérieure à 40 nM. Une exposition de 24 heures à 2 μM tue 30 % des cellules.

Dans des modèles in vitro de la barrière hémato-encéphalique qui utilisent des cellules humaines, S1 et S2 perturbent toutes les deux l’intégrité de la barrière à des concentrations aussi faibles que 0,1 nM.

L’étude sur la barrière hémato-encéphalique [ci-dessus en hyperlien – NdT] a également montré plusieurs autres choses :

• 50 nM S1 entraîne une perte des protéines qui forment les jonctions entre les cellules.
• 10 nM de S1, S2 ou RBD [domaine de liaison aux récepteurs – NdT] entraînent la production par les cellules d’ICAM-1 et de VCAM-1, qui sont deux « molécules d’adhésion ». La production de molécules d’adhésion peut être considérée comme un cri des cellules envoyé au système immunitaire pour lui signifier qu’elles ont besoin d’aide. En d’autres termes, ce sont des molécules qui amèneront les cellules immunitaires à migrer vers la barrière hémato-encéphalique.
• Conformément à ces appels à l’aide, les mêmes traitements provoquent une augmentation des cytokines inflammatoires et des enzymes inflammatoires dépendantes du zinc, connues sous le nom de barrière hémato-encéphalique, et qui dégradent les tissus.

Les auteurs de l’étude sur la barrière hémato-encéphalique ont soutenu que la rupture de l’intégrité de la barrière était due à la réponse inflammatoire qui attaquait les protéines au niveau des jonctions cellulaires.

Cependant, ils ont montré cette rupture d’intégrité à partir d’une concentration 100 fois plus faible (0,1 nM) que celle utilisée pour montrer une réponse pro-inflammatoire (10 nM), et à une concentration 500 fois plus faible que celle utilisée pour provoquer une perte de protéines aux niveaux des jonctions cellulaires (50 nM).

Cette étude a identifié une « brèche » dans la fonction de protection de la barrière hémato-encéphalique en montrant qu’elle devenait perméable aux petites molécules chargées. Ce phénomène est très similaire à ce que la première étude avait montré dans des membranes lipidiques synthétiques. Pourtant, ces membranes synthétiques n’avaient pas la capacité de déclencher une réponse inflammatoire et ne comportaient pas de protéines formant des jonctions. Aucune cellule immunitaire n’était impliquée. Ainsi, les résultats de l’étude sur la barrière hémato-encéphalique sont au moins autant attribuables au fait que la protéine spike agit comme une toxine foreuse de trous qui perfore la membrane cellulaire, qu’à la réponse inflammatoire qui détruit les jonctions entre les cellules.

Les résultats de ces études sont cohérents avec un résultat mineur obtenu dans une sous-section d’une étude sur les souris, développée dans la un peu plus loin dans l’article, où S1 à des concentrations au moins aussi faibles que 10 nM a perturbé la barrière formée entre les cellules endothéliales primaires du système micro-vasculaire pulmonaire humain. Il s’agit des cellules qui constituent la paroi des petits vaisseaux sanguins présents dans les poumons et qui font partie du mécanisme d’échange gazeux.

Pris dans leur ensemble, ces travaux suggèrent ce qui suit :

• S1 et S2 agissent probablement toutes deux comme des toxines actives qui provoquent des trous à des concentrations aussi faibles que 0,1 nM.
• Des concentrations au moins aussi faibles que 10 nM provoquent une réponse inflammatoire.
• La réponse inflammatoire crée une deuxième couche de destruction qui compromet les jonctions entre les cellules.

Il est fort probable que la réponse inflammatoire soit « destinée » à amener le système immunitaire à venir éliminer la source du problème. Cependant, les cellules immunitaires doivent s’infiltrer dans les tissus, ce qui nécessite de rendre ces tissus plus perméables pour que les cellules immunitaires puissent passer, et cela pourrait expliquer pourquoi la réponse inflammatoire initiale aggrave en fait le problème en perturbant les jonctions cellulaires.

L’effet de cette toxine foreuse créerait probablement toutes sortes de destructions cellulaires partout, dans la mesure où une cellule ne peut en aucun cas fonctionner [même à minima – NdT] sans membranes saines.

Les jonctions cellulaires sont importantes dans tout l’organisme, mais leur perturbation serait particulièrement dommageable pour les tissus qui constituent des barrières majeures. Il s’agit notamment de la peau, des vaisseaux sanguins, de la barrière hémato-encéphalique et des muqueuses des yeux, du nez, de la bouche, de la gorge, des voies respiratoires et de l’intestin. Elle perturberait également la fonction des fibres qui dépendent de ces connexions pour agir à l’unisson, comme le sont les unités contractiles du cœur responsables de son rythme.

Chez les animaux, la protéine spike provoque une maladie de type Covid, des lésions pulmonaires et la fragmentation de leurs mitochondries

Chez la souris, l’injection de 10 microgrammes[3] (μg) de S1 directement dans la trachée, soufflée avec de l’air dans les poumons, provoque une maladie de type Covid, des dommages pulmonaires de type Covid et une tempête de cytokines de type Covid sur une période de trois jours. Une étude similaire, mais de moindre qualité, menée sur des hamsters est arrivée à une conclusion similaire[4].

L’étude sur le hamster a également montré que, dans des cellules isolées, environ 50 μM de S1 fragmente les mitochondries, nuit à leur production d’ATP et leur fait produire plus d’acidité, apparemment en les faisant basculer vers une glycolyse anaérobie qui génère plus d’acide lactique.

L’étude sur les souris est particulièrement remarquable parce qu’elle soulève la possibilité qu’une partie de la maladie de type Covid au PCR-négatif pourrait correspondre à une toxicité des protéines spike causée par les « vaccins ». Ceci pourrait expliquer en grande partie le paradoxe de l’hospitalisation, puisqu’il fournit un mécanisme par lequel les « vaccins » peuvent reproduire la maladie sans aucune chance de générer un test PCR positif.

Cependant, pour vraiment démontrer que les « vaccins » sont susceptibles de provoquer une toxicité de la protéine spike, nous devons examiner de plus près les concentrations de cette même protéine spike produite par les « vaccins », ainsi que les modifications qu’ils y apportent. Tout d’abord, examinons une autre toxine foreuse de trous qui est connue pour voir si les toxines foreuses peuvent, en général, provoquer au sein des cellules et des animaux les effets décrits ci-dessus.

D’autres toxines foreuses de trous provoquent également des pneumonies, des lésions pulmonaires, des myocardites et des fragmentations mitochondriales

Il existe des similitudes remarquables entre la protéine spike et une autre toxine foreuse de trous, la pneumolysine, produite par Streptococcus pneumoniae, la principale bactérie responsable de la pneumonie communautaire.

Note du traducteur : On l’appelle pneumonie communautaire lorsqu’elle se développe chez des personnes en dehors de l’hôpital ; elle devient nosocomiale si elle survient dans les 48 heures après une hospitalisation. Quant à la pneumolysine, elle peut provoquer plusieurs types de complications graves, et notamment des manifestations cardiaques aiguës pouvant être fatales et ce malgré le traitement antibiotique.

Comme pour la protéine spike,l’application de pneumolysine directement sur les poumons de sourisprovoque les principales caractéristiques des lésions pulmonaires qui se produisent dans les pneumonies bactériennes, notamment l’œdème (gonflement) des poumons, la rupture des vaisseaux sanguins et l’hypertension pulmonaire.

Le phénomène le plus rapide qui commence dans les 30 minutes est une perturbation du mécanisme qui forme une barrière au sein des poumons et de leurs vaisseaux sanguins. L’hypertension semble résulter de la formation de fibres protéiques qui rendent les vaisseaux sanguins plus rigides en compensation de la perturbation de leurs membranes.

L’infiltration des poumons par des cellules immunitaires appelées neutrophiles ne se produit pas de manière appréciable avant 24 heures. Ce qui suggère que les dommages initiaux sont dus à la toxine, plutôt qu’à la réponse immunitaire. La présence de bactéries n’est pas nécessaire.

De manière remarquable, ces résultats suggèrent que la pneumonie, qu’elle soit bactérienne ou virale, peut être mieux décrite comme un « empoisonnement » que comme une « infection », l’infection servant simplement de vecteur habituel pour le poison — jusqu’à ce que, peut-être, vous développiez un autre vecteur, comme l’injection de l’ADN ou de l’ARNm nécessaire à la fabrication de la toxine.

Tout comme la protéine spike, la pneumolysine entrave la production d’ATP, fragmente les mitochondries et tue les cellules.

Les trous dans les membranes mitochondriales permettent aux ions hydrogène de les traverser sans distinction, de sorte que les mitochondries sont impuissantes à exploiter leur flux de manière efficace afin de produire de l’ATP — voir la note de bas de page n° 2 pour le contexte. Ces trous entraînent également un afflux anormal de calcium dans la mitochondrie, une situation qui signale l’urgence de déclencher une réaction de suicide cellulaire appelée apoptose.

Comme pour le Covid et les « vaccins » Covid, la pneumonie bactérienne peut provoquer une myocardite. Bien que je n’aie pas trouvé d’études qui établissent clairement que la pneumolysine peut à elle seule provoquer une myocardite, il existe dans au moins une souche de la bactérie, une mutation qui entraîne une déficience de la pneumolysine et qui abolit sa capacité à endommager le cœur. Ceci indique que la pneumolysine peut contribuer à une myocardite.

Dans l’ensemble, ces études suggèrent que l’altération de la production d’ATP, la fragmentation mitochondriale, le dysfonctionnement des barrières, la myocardite, la pneumonie et les lésions pulmonaires aiguës peuvent être des caractéristiques générales des toxines foreuses, à condition qu’elles atteignent les tissus adéquats à des concentrations suffisantes. Ainsi, la nature apparemment foreuse de trous de la protéine spike [même] à de faibles concentrations devrait être considérée comme jouant un rôle prépondérant pour expliquer la nocivité à la fois du Covid et des « vaccins » Covid.
Les protéines spike des « vaccins » atteignent-elles des concentrations assez élevées pour être toxiques ?

Tout d’abord, intéressons-nous à la concentration de protéine spike que les « vaccins » sont supposés produire.

Nous disposons de cinq paramètres :

• Le rôle de la toxine foreuse semble commencer au moins aussi bas que 0,1 nM.
• Les réponses immunitaires sont déclenchées à partir de 10 nM.
• Une mort cellulaire rampante se produit dans les 24 heures lorsque les concentrations sont comprises entre 1 et 2 μM (entre 1 000 et 2 000 nM).
• L’altération et la fragmentation des mitochondries se produisent au moins à partir de 50 μM.
• Une maladie de type Covid, des lésions pulmonaires et une tempête de cytokines se produisent lorsque 10 μg de S1 atteignent les poumons des souris.

Dans le sang des êtres humains « vaccinés » avec Moderna, les concentrations moyennes de S1 sont de 62 pg/mL, et les concentrations maximales sont d’environ 140. Pour information, 100 pg/mL correspondent à environ 1,33 nM. Les concentrations moyennes dans cette étude sont donc de 0,82 nM et les maximales d’environ 1,87 nM.

Ces concentrations sont bien supérieures aux concentrations minimales ayant conduit à perturber la fonction de barrière, vraisemblablement en agissant comme une toxine foreuse.

Elles sont inférieures à celles des autres cibles [autres que sanguines – NdT].

Cependant, les « vaccins » provoquent manifestement une réponse immunitaire, ce qui rend la cible de 10 nM à tout le moins discutable.

Le développement rapide d’une destruction massive des cellules en 24 heures d’exposition est manifestement très loin d’être atteint, sans même parler du fait que la plupart des personnes qui sont injectées avec le « vaccin » mourraient le premier jour si c’était le cas.

Ils sont même très loin des 50 μM utilisés pour fragmenter les mitochondries et les faire basculer vers la glycolyse anaérobie. Cependant, il est pratiquement certain que cela se produit à des concentrations beaucoup plus faibles si les cellules utilisées dans cette expérience avaient une sensibilité similaire à celles utilisées dans celle mentionnée précédemment. On pourrait s’attendre à ce que la fragmentation mitochondriale provoque la mort cellulaire et soit un indicateur de la mort cellulaire, comme cela se produit avec la pneumolysine. Par conséquent, ce résultat peut presque certainement se produire à 2 μM.

Si, en outre, l’altération de la fonction mitochondriale est simplement le résultat de l’action de la protéine spike en tant que toxine foreuse, alors nous pouvons nous attendre à ce que les concentrations atteintes altèrent au moins légèrement la fonction mitochondriale, même si c’est de façon bien moins spectaculaire que ce qui a été observé dans cette étude. Une concentration qui pourrait toutefois peut-être contribuer à la fatigue, aux déséquilibres électrolytiques, aux contractions musculaires, à l’intolérance à l’exercice physique, aux problèmes de glycémie, à une mauvaise cicatrisation, à une sénescence accélérée ou à d’autres dysfonctionnements de ce type, sans pour autant entraîner la mort.

Nous ne connaissons pas les concentrations atteintes à l’intérieur des cellules, mais elles sont vraisemblablement plus élevées que celles du sang, étant donné que la protéine spike est d’abord produite à l’intérieur des cellules et que seule une partie de celle-ci devrait être libérée dans le sang.

Comparons maintenant les 10 μg de S1 qui provoquent une maladie de type Covid chez les souris lorsqu’ils sont injectés directement dans leur trachée et soufflés dans leurs poumons.

Nous ne savons pas quelle quantité de protéine spike est produite à partir du « vaccin » ni quelle est sa destination finale [au sein de l’organisme – NdT]. Cependant, les calculs très approximatifs que j’ai effectués dans la note [5] suggèrent que la quantité de protéine spike qui devrait après une seule dose d’un « vaccin » à ARNm atteindre les poumons chez l’être humain, est de 1.000 à 12.000 fois inférieure à l’équivalent ajusté pour les humains de ce qui a été utilisé dans l’étude sur les souris.

Toutefois, ces calculs doivent être pris avec précaution pour plusieurs raisons :

• Ils sont basés sur des substituts extrêmement pauvres de données qui n’existent tout simplement pas — c’est vrai, nous n’avons toujours pas de données de biodistribution pour l’ARNm ou la protéine spike actuellement utilisés.
• Nous ne connaissons pas la sensibilité comparative des poumons animaux et humains à la toxicité de la protéine spike.
• Il existe probablement des variations d’un lot à l’autre et d’une seringue de « vaccin » à l’autre.
• Il pourrait exister de grandes variations d’une personne à l’autre quant à la destination de l’ARNm et à la quantité de protéines qu’il produit.
• Si certaines injections touchent accidentellement une veine, une quantité bien plus importante d’ARNm ira là où elle n’est pas censée aller.
• Enfin, l’énorme, le colossal électron libre qui saute aux yeux : la découverte récente que l’ARNm peut se transcrire de manière inverse en ADN pourrait signifier qu’une quantité bien plus importante de protéines spike que nous ne l’aurions pensé est en fait produite. En d’autres termes, si chaque molécule d’ARNm fait 1.000 copies d’elle-même par conversion en ADN et retour, la quantité de protéine spike atteignant le poumon humain entre soudainement dans la fourchette où l’extrapolation de l’étude sur les souris devient plausible.

De plus, il est évident que la plupart des gens ne se retrouvent pas avec une maladie grave de type Covid dans les trois jours qui suivent chaque dose de « vaccin ». Nous ne cherchons donc pas à savoir si l’homme moyen atteint l’équivalent de la dose moyenne utilisée dans l’étude sur les souris. Nous cherchons simplement à déterminer si un certain sous-ensemble de personnes « vaccinées » peut développer ces concentrations élevées dans les poumons. Compte tenu de notre grave manque de données sur la distribution de la protéine spike après la « vaccination », de l’attente raisonnable de variations entre les lots, les doses et les réponses des personnes, de la possibilité de toucher accidentellement une veine pendant l’injection et du caractère aléatoire de l’ARNm qui peut se transcrire de manière inverse en ADN, cela semble plausible.

Au sujet des concentrations que la protéine spike atteint, nous pouvons par conséquent énoncer ce qui suit :

• La protéine spike atteint sans aucun doute des concentrations suffisamment élevées après la « vaccination » pour perturber les membranes lipidiques, très probablement en agissant comme une toxine foreuse de trous.
• Cette concentration est probablement assez élevée pour contribuer à une certaine altération de la fonction mitochondriale.
• Il est plausible mais très incertain que la protéine spike puisse parfois atteindre des concentrations suffisamment élevées dans les poumons humains pour provoquer une maladie, des lésions pulmonaires et une tempête de cytokines qui ressemblent toutes à ce qui se produit dans un cas de Covid sévère.

Les modifications apportées aux « vaccins » peuvent-elles empêcher la toxicité de la protéine spike ?

Les « vaccins » Pfizer, Moderna et AstraZeneca codent tous pour des protéines spike qui conservent leur site de clivage de la furine intégré à la base, lequel permet la division de la protéine en sous-unités S1 et S2. Johnson & Johnson est le seul « vaccin » qui supprime le site de clivage de la furine.

La sous-unité S1 est la partie qui se lie à l’ACE2, mais le site de clivage de la furine n’est pas nécessaire pour se lier à l’ACE2. Cela ressort clairement du fait que le blocage du site de clivage de la furine dans le « vaccin » J&J augmenteen fait sa capacité à se lier à l’ACE2 plus que ne le fait la protéine spike du virus, tout en empêchant la sous-unité S1 de se « détacher » de la surface des cellules[6].

Tous, sauf AstraZeneca, ont été « stabilisés par pré-fusion », ce qui permet d’empêcher la protéine de se plier en portefeuille et de coller son peptide de fusion dans la cellule. Cependant, la protéine spike du « vaccin » ne fait pas partie d’une membrane virale et aucune membrane virale n’essaie de fusionner avec la membrane cellulaire, de sorte que toute restriction imposée au peptide de fusion est sans objet.

La principale raison pour laquelle ce procédé [de pré-fusion – NdT] est utilisé est d’améliorer la réponse immunitaire. Lors de la transition vers la forme post-fusion, les sucres se déplacent de l’intérieur vers l’extérieur de la protéine spike, créant ainsi un revêtement de sucre qui l’aide à échapper au système immunitaire. De plus, on pense qu’une réponse immunitaire à la forme post-fusion est dirigée vers la protéine spike trop tard dans le processus pour intervenir sur l’entrée des cellules. Par conséquent, la stabilisation avant la fusion augmente la réponse immunitaire et on pense qu’elle rend la réponse immunitaire plus productive.

Les deux mutations utilisées pour stabiliser la pré-fusion avaient initialement été mises au point au cours des efforts déployés pour développer des vaccins contre les coronavirus antérieurs, HKU1, Mers et Sras. Elles ne cessent pas de se lier à l’ACE2, elles ne font que stopper le changement de forme qui se produit ensuite. En fait, dans le contexte du virus du Sras, la protéine spike stabilisée par pré-fusion s’est lié à l’ACE2 un peu plus fortement que la protéine spike du virus naturel [qui n’est pas stabilisée – NdT]. La force de liaison communiquée par Pfizer pour son « vaccin » anti-Covid est plus forte que celle communiquée pour le virus du Sras-CoV-2[7]. Les expériences menées lors du développement du « vaccin » Johnson & Johnson ont montré que la stabilisation par pré-fusion augmentait la liaison avec l’ACE2[8].

L’excrétion de S1 augmente la toxicité, et pourrait bien en être le facteur clé.

Le rôle de la liaison ACE2 n’est pas clair. Les expériences cellulaires discutées ci-dessus ont utilisé des sous-unités S1 ou S2isoléesplutôt que des protéines spikecomplètes.

L’étude sur les souris a montré que la protéine spike complète induisait une perturbation membranaire bien plus légère dans les cellules humaines et une lésion pulmonaire bien plus légère chez les souris vivantes que la sous-unité S1. Au minimum, cela suggère que l’excrétion de S1 aggrave la toxicité. De plus, comme rien n’a été fait pour empêcher les souris ou les cellules de cliver la protéine spike entière, il se peut que l’excrétion de S1 soit une condition absolue de la toxicité.

Sic’est le cas, il estpossibleque le « vaccin » Johnson & Johnson soit moins susceptible que les autres d’induire une toxicité qui fore des trous dans les membranes cellulaires, voire qu’il ne puisse pas le faire du tout. Nous devons cependant être prudents, dans la mesure où d’une part nous ne savons pas encore avec certitude si l’excrétion de S1 est une condition sine qua non à la toxicité, et qu’il est possible d’autre part que certains tissus possèdent des enzymes autres que la furine, qui pourraient même cliver la protéine spike du « vaccin » de Johnson & Johnson.

L’étude sur les souris a montré qu’en modifiant génétiquement les souris pour qu’elles produisent la forme humaine de l’ACE2, les lésions pulmonaires étaient bien plus graves. L’ACE2 de la souris ne se lie pas de manière efficace à la protéine spike du virus Sras-CoV-2,alors que l’ACE2 de l’être humain s’y lie très bien. Les souris génétiquement modifiées pour produire de l’ACE2 humaine produisent autant d’ACE2 de souris [que d’habitude – NdT], mais elles produisent aussi dix fois plus d’ACE2 humaine. Non seulement elles ne manquent pas du tout de l’ACE2 nécessaire à une souris normale, mais elles produisent au total environ onze fois plus d’ACE2 que la normale.

Ces souris [génétiquement modifiées – NdT] sont généralement utilisées pour les expériences sur le Sras ou le Covid car ces modifications autorisent le virus à pénétrer dans les cellules, ce qui n’est pas le cas des autres souris qui y sont habituellement résistantes.

Cependant, les sous-unités S1 libres n’ont pas de S2, pas de peptide de fusion et pas de membrane virale à fusionner. Qu’est-ce que la liaison ACE2 est censée permettre ?

La surexpression de l’ACE2 humaine dans le cœur de souris provoque une arythmie et une mort subite. Il semble que ce soit le résultat d’une déficience en angiotensine II. Si trop d’angiotensine II est néfaste, une certaine quantité est nécessaire pour former les jonctions entre les cellules. La surexpression de l’ACE2 dans le cœur des souris nuit à la formation de ces jonctions. Si l’on observe un effet similaire dans les poumons, il se peut simplement que la toxicité foreuse de trous de la protéine spike aggrave les lésions pulmonaires alors qu’en raison de la surexpression de l’ACE2 les poumons présentent déjà à la base un fonctionnement défectueux de leur barrière.

Quoi qu’il en soit, les protéines spike du « vaccin » se lient à l’ACE2 au moins aussi bien que la protéine spike du virus responsable du Covid-19, donc si la liaison à l’ACE2 joue un rôle, les protéines spike du « vaccin » ne sont pas pour autant absoutes [de ce qui précède – NdT]. Dans l’ensemble, la seule modification qui pourrait interférer avec la toxicité de la protéine spike qui fore des trous dans les membranes cellulaires [et qui concerne particulièrement les « vaccins » Moderna, Pfizer et Astra-Zeneca – NdT] est le blocage du site de clivage de la furine intégré dans le vaccin de Johnson & Johnson.

Protéine spike des « vaccins » et protéine spike du Sras-CoV-2

La toxicité foreuse de trous de la protéine spike du Sras-CoV-2 pourrait en effet être préoccupante, voire même jouer un rôle prépondérant pour expliquer une grande partie des lésions pulmonaires qui se produisent dans l’infection « naturelle », tout comme la toxine foreuse de Streptococcus pneumoniae — la pneumolysine — explique les lésions pulmonaires de la pneumonie bactérienne.

En revanche, la protéine spike du « vaccin »garantit la distribution systémique de cette toxine foreuse de trous et soulève la possibilité que la perturbation des membranes, les dommages aux mitochondries et le dysfonctionnement de la barrière puissent atteindre un vaste périmètre, en dehors des limites des voies respiratoires. Les documents de Pfizer nous apprennent que le foie, la rate, les ovaires, la moelle osseuse, les glandes surrénales et les intestins sont particulièrement concernés.

L’ARNm de la protéine spike est fortement modifié pour lui permettre d’échapper au système immunitaire inné, de subsister bien plus longtemps et d’être traduit en protéine à un rythme bien plus élevé.

En revanche, le virus responsable du Covid-19 contracté par la plupart des gens se limite aux voies respiratoires et, dans une moindre mesure, aux yeux ou à l’intestin. Iln’est présent dans le sangqu’à hauteur de 44 % des personnes placées sous respirateur, de 27 % des personnes hospitalisées et de 13 % des personnes traitées en ambulatoire. Comme je l’ai souligné dans mon article « Expliquer le paradoxe de l’hospitalisation »,

« il est presque certain que l’incidence est encore plus faible chez les personnes atteintes de cas bénins qui ne se font jamais soigner à l’hôpital, et elle est presque certainement inexistante chez les personnes qui ont été exposées sans jamais se sentir malades. »

Et quand il est présent, le virus responsable du Covid-19 est plus facilement détruit par le système immunitaire. Il est par ailleurs avéré que la protéine spike [injectée par les « vaccins » – NdT] est systématiquement retrouvée dans les ganglions lymphatiques des aisselles au moins 60 jours après la « vaccination », alors que des traces sont rarement retrouvées après une infection « naturelle ».

Conclusion récapitulative

Bien qu’il existe d’autres mécanismes de toxicité de la protéine spike dont je vous parlerai dans la suite cette série, la perturbation des membranes cellulaires est le mécanisme le plus probant et qui se produit à la plus faible concentration.

La protéine spike [du virus responsable du Covid-19 – NdT] agit apparemment comme une toxine foreuse de trous qui perfore les membranes cellulaires, [mais elle le fait – NdT] à des concentrations bien inférieures à celles trouvées en circulation après la « vaccination ».

Ceci pourrait expliquer la maladie de type Covid, la pneumonie, les lésions pulmonaires, la myocardite, le dysfonctionnement mitochondrial, le dysfonctionnement cellulaire général et la perturbation des barrières dans les vaisseaux sanguins, la barrière hémato-encéphalique, la peau, les poumons et l’intestin.

Il n’a pas été démontré de manière définitive que ce mécanisme est à l’origine des effets secondaires des « vaccins », mais il doit être considéré comme jouant un rôle prépondérant pour les expliquer.

Il s’agit d’une préoccupation à la fois pour la protéine spike du virus responsable du Covid-19 et pour celle injectée avec les « vaccins », mais ces derniers présentent un risque beaucoup plus important de distribution systémique et de persistance dans le temps.

Le « vaccin » de Johnson & Johnson pourrait être exempt de ce mécanisme spécifique de toxicité, ou du moins présenter un risque moins élevé, mais répondre à cette question nécessite une étude plus approfondie.

Dans les prochains articles de cette série, j’aborderai d’autres mécanismes de toxicité de la protéine spike ainsi que d’autres mécanismes d’effets secondaires des « vaccins » qui n’impliquent pas une toxicité directe de la protéine spike, et je partagerai mes réflexions quant aux mesures concrètes que les « vaccinés » peuvent prendre pour se protéger contre ces effets ou en guérir.

Avis de non-responsabilité

Je ne suis pas médecin et ceci n’est pas un avis médical. Mon objectif est de vous donner des informations. Je ne prendrai pas position sur la question de savoir si vous devez ou non vous faire vacciner. Veuillez prendre cette décision vous-même, en consultant des sources en lesquelles vous avez confiance, y compris un professionnel de la santé attentif.

Note du traducteur : Chris Masterjohn est titulaire d’un doctorat en sciences nutritionnelles. Site Internet : https://chrismasterjohnphd.com/

Notes

[1] Dans la première étude, le mélange de protéine spike clivé par la furine avec ACE2 a donné lieu à des complexes S1/ACE2 qui se sont détachés du reste de la protéine. Dans la seconde, la Figure additionnelle n° 2 montre que la protéine spike du virus a libéré dans la culture une S1 capable de se lier à l’ACE2 contenue dans cette même culture, alors que la protéine spike dont le site de clivage par la furine a été supprimé [« vaccin » J&J – NdT] ne l’a pas fait.

[2] Contexte supplémentaire — De l’importance de l’intégrité des membranes

L’intégrité des membranes est la plus importante forme d’organisation cellulaire qui est essentielle à la capacité de la cellule à produire de l’énergie, à survivre et à se développer.

Comme les charges positives et négatives, ainsi que tout type de produit chimique en solution, ont une tendance fondamentale à se disperser et à se mélanger, les contraindre à rester d’un côté d’une membrane constitue une forme d’énergie potentielle. En les libérant à travers la membrane, on libère cette énergie, qui peut alors être utilisée pour effectuer un travail essentiel. De plus, en ne leur permettant de traverser les membranes que dans certaines circonstances, leur flux à travers les membranes peut également agir comme un signal.

Si l’on devait choisir n’importe quelle fonction biologique, il ne serait pas possible de la décrire sans évoquer le contrôle des substances au sein des membranes.

Par exemple, imaginez la décision de contracter un muscle :

• Au sein des cellules nerveuses et musculaires, des mitochondries produisent de l’ATP. La mitochondrie utilise sa membrane de la même manière que certaines centrales hydroélectriques utilisent les barrages, à ceci près qu’elle contrôle le flux d’ions hydrogène pour produire de l’ATP au lieu de contrôler le flux d’eau pour produire de l’électricité.
• L’ATP permet de pomper à travers les membranes les ions chargés tels le sodium, le chlorure, le potassium, le calcium et le magnésium.
• L’équilibre du sodium, du potassium et du chlorure — et, dans une moindre mesure, du calcium et du magnésium — de part et d’autre de la membrane d’un neurone détermine si celui-ci est au repos ou activé. Une impulsion active un neurone en ouvrant un canal sodique et en permettant au sodium de changer de place à travers la membrane.
• Une fois qu’un neurone est activé, ou « excité », l’impulsion se propage sur toute sa longueur sous la forme d’une série de canaux sodiques et potassiques qui s’ouvrent et se ferment, modifiant leur équilibre de manière transitoire à travers la membrane dans chaque segment, jusqu’à atteindre son extrémité.
• À l’extrémité, cette impulsion ouvre un canal calcique, et le flux de calcium à travers la membrane agit comme un signal pour libérer un neurotransmetteur.
• Le neurotransmetteur, une fois son rôle terminé, peut suivre plusieurs voies. L’une d’elles consiste à être renvoyé là d’où il vient en utilisant l’énergie stockée dans l’équilibre des ions ou d’autres substances à travers la membrane.
• Ceci peut se produire en série par le biais de multiples connexions de neurones, et au niveau de la cellule musculaire, le neurotransmetteur ouvre ensuite des canaux permettant principalement au sodium et au potassium, mais aussi dans une certaine mesure au calcium, de traverser la membrane. Cette phase déclenche une cascade de signaux dans la cellule musculaire qui aboutit à la libération du calcium qui y est stocké, ce qui active ensuite les protéines contractiles leur permettant d’utiliser l’énergie de l’ATP.
• Lorsque le muscle se détend, il utilise l’ATP pour pomper le calcium et le remettre en réserve.

Le contrôle du flux d’ions à travers la membrane mitochondriale a été utilisé pour produire de l’ATP. L’ATP fournit l’énergie nécessaire pour contrôler le flux d’ions à travers toutes les autres membranes. Cette phase, à son tour, a fourni l’énergie, ou signalisation, qui a été utilisée dans chaque autre étape du processus. Faire des trous dans les membranes cellulaires aurait perturbé chaque étape du processus.

Nous aurions pu choisir n’importe quel autre processus biologique pour décrire le mécanisme. La membrane est l’unité la plus centrale de l’organisation cellulaire et son intégrité est essentielle à chaque processus biologique.

[3] Ce chiffre est calculé à partir de la dose de 400 mcg/kg, et il l’est en supposant que la souris moyenne pesait 26 grammes, puisque le poids des souris est signalé avoir été entre 24 et 28 grammes.

[4] Dans l’étude sur les hamsters, un « pseudovirus » exprimant la protéine spike a été placé directement dans la trachée des animaux. Il a provoqué des lésions pulmonaires. On l’a constaté par l’épaississement de la paroi entre les sacs alvéolaires et par l’infiltration de cellules immunitaires dans les poumons.

Un pseudovirus n’est pas infectieux, mais il fournit un support pour la protéine spike qui ressemble par ailleurs à un virus sur le plan structurel. Bien qu’ils aient décrit la dose utilisée, nous ne pouvons pas facilement la convertir en une dose qui correspondrait au virus du Sras-CoV-2, puisqu’un virus naturel se réplique [bien que le virus du Sras-CoV2 ne soit en rien « naturel » – NdT]. Nous ne pouvons pas plus la convertir facilement en une concentration de protéine spike, étant donné que nous ne savons pas quelle quantité de protéine spike était présente dans chaque unité de pseudovirus.

L’étude en question a également établi que le fait de baigner des cellules endothéliales vasculaires — le type de cellules qui forment la paroi de nos vaisseaux sanguins — avec 4 mcg/mL de S1 pendant 24 heures fragmente leurs mitochondries, nuit à leur production d’ATP et leur fait générer plus d’acidité, vraisemblablement en augmentant la glycolyse anaérobie et la production d’acide lactique.

4 mcg/mL correspondent à environ 53 μM, calculés sur la base d’une protéine S1 commerciale de 75 grammes par mole. C’est 25 fois la concentration qui a tué 30 % des cellules cancéreuses du poumon humain dans l’étude sur la toxine foreuse de trous. Ces auteurs n’ont pas examiné le taux de survie des cellules, mais si la sensibilité de ces deux types de cellules différentes à la toxicité de la protéine spike est du même ordre, on peut supposer qu’une quantité importante de ces cellules mouraient.

Une dernière remarque sur cette étude : elle prétendait montrer que la régulation négative de l’ACE2 provoquait les effets décrits, mais ce n’est pas ce qui a été démontré. Ce qui l’a en revanche été, c’est que les cellules transfectées avec une ACE2 modifiée pour être moins stable à la dégradation imitaient un sous-ensemble de ces réponses par rapport à celles transfectées avec une ACE2 modifiée pour être plus stable. Pour montrer que l’ACE2 médiait les effets observés de la protéine spike, il aurait fallu pouvoir établir qu’en la régulant à la baisse, l’augmentation de son expression ou le blocage de l’effet des protéines spike pouvait protéger ces animaux de la toxicité de la protéine spike. Ce n’est pas ce que les chercheurs ont démontré.

[5] La bonne façon d’ajuster la dose systémique entre les souris et les êtres humains est de diviser la dose par le poids corporel, puis de diviser la dose de la souris par 12,3 pour tenir compte des différences de surface corporelle. La dose utilisée dans l’étude sur les souris est donc l’équivalent de 32,5 microgrammes par kilogramme de poids corporel , soit 2,3 milligrammes chez un être humain de 70 kilogrammes. Nous ne disposons pas de données sur la proportion de la dose d’ARNm du « vaccin » qui atteint les poumons d’un animal. En revanche, nous disposons de données sur la proportion des nanoparticules lipidiques qui enveloppent l’ARNm du « vaccin » qui atteint les poumons des rats, et le pourcentage maximal de la dose administrée qui atteint les poumons est de 0,178 %. Pour que 2,3 milligrammes de protéine de spike atteignent les poumons humains, il faudrait que 1 292 milligrammes de protéine de spike soient générés.

Nous n’avons vraiment aucune idée de la quantité d’ARNm qui génère telle ou telle protéine spike et cette quantité pourrait être très différente d’une personne à l’autre. Toutefois, les moyennes établies à partir des cellules de mammifères suggèrent que l’ARNm moyen génère 40 protéines par heure et que le maximum est de 180. Si nous prenons la durée de 3 jours de l’étude sur les souris, nous nous attendons à ce que chaque molécule d’ARNm génère 2 880 protéines, mais presque certainement pas plus de 12 960 protéines. Un trimère de protéine spike pèse 455 grammes par mole, donc une seule protéine spike devrait peser environ 151,7 g/mol. Une molécule d’ARNm spike du « vaccin » — en utilisant Pfizer comme exemple à partir de ce document cité dans cette étude — compte 4 284 nucléotides, et les nucléotides de l’ARN ont une masse moyenne de 499,5 g/mole, ce qui fait que la masse molaire est d’environ 2,14 milliers de kilogrammes par mole. Si nous supposons que 2 880 protéines spike ont été fabriquées en 3 jours à partir de chaque molécule d’ARNm, un microgramme d’ARNm du « vaccin » devrait générer 204 nanogrammes de protéine spike. Si nous supposons le maximum apparent de 12 960, chaque microgramme d’ARNm du « vaccin » devrait générer 919 nanogrammes, soit un peu moins d’un microgramme.

Sur la base de ces chiffres, pour une période de 3 jours, 100 microgrammes du « vaccin » Moderna pourraient générer 20 à 92 microgrammes de protéine spike, tandis que 30 microgrammes du « vaccin » Pfizer pourraient en générer 6,1 à 27,6 microgrammes.

Ces chiffres sont bien inférieurs aux 1 292 milligrammes de protéine spike qu’il faudrait générer pour que les poumons humains atteignent les quantités ajustées de protéine spike utilisées dans l’étude sur les souris.

Même si nous prenons la récente découverte que l’ARNm [du « vaccin » – NdT] persiste à des concentrations maximales dans les ganglions lymphatiques humains jusqu’au 37e jour [après l’injection – NdT] et que nous calculons la quantité de protéine spike qui devrait être produite au cours de 37 jours au lieu de 3 jours, nous n’arrivons toujours qu’à 247-1 135 microgrammes pour le « vaccin » Moderna et à 75-340 microgrammes pour celui de Pfizer. Ces chiffres sont encore plus de 1 000 fois inférieurs à ce dont nous avons besoin.

Le véritable enjeu est donc de savoir si la récente découverte — selon laquelle l’ARNm du « vaccin » peut être transcrit de manière inverse en ADN — augmente radicalement la quantité de protéine spike produite. Ce qui octroierait à ce même ARNm un mécanisme lui permettant de s’auto-répliquer et de persister plus longtemps que prévu en raison de sa concentration. Si par ce mécanisme l’ARNm pouvait faire 1 000 copies de lui-même, la quantité de protéine spike produite pourrait atteindre un niveau qui rendrait plausible l’extrapolation de l’étude sur les souris.

[6] L’augmentation de la liaison à ACE2 est illustrée par la Figure 2B, où S représente la protéine spike du virus Sras-CoV-2 et S.PP et S.dFurin présentent tous deux des mutations de clivage du site de la furine, tandis que l’absence d’excrétion de S1 est illustrée à la Figure additionnelle n°2.

[7] Une constante de dissociation (Kd) plus faible indique une liaison plus forte. Dans l’étude sur le Sras-CoV-2, ceci est illustré par la Figure additionnelle n° S7. La comparaison entre l’étude sur le « vaccin » Pfizer et celle sur le virus du Sras-CoV-2 est limitée par le fait que les méthodes expérimentales peuvent modifier considérablement l’estimation de la constante de dissociation et que les variations entre les méthodes des études peuvent brouiller la comparaison. On peut facilement s’en rendre compte en examinant les différentes estimations discutées dans différentes conditions dans l’étude sur le virus responsable du Covid-19. Néanmoins, l’estimation de la constante de dissociation dans l’étude sur le « vaccin » Pfizer est inférieure à toutes les estimations faites pour le virus responsable du Covid-19, et les auteurs l’interprètent comme une forte liaison à l’ACE2.

[8] S.PP-PR dans la figure 2B.

Source de l’article initialement publié en anglais le 19 mars 2022 : chrismasterjohnphd.substack.com
Traduction et emphases : Sott.net